软下疳的发病机理及病理改变

　　软性下疳是自1852年法国医学家Brassean氏，从一期梅毒(硬下疳)中分离出来另一种主要的性病。在19世纪以前人们把梅毒与软性下疳混为一谈。直到1889年，意大利皮肤病学家杜克雷从3例患有生殖器溃疡的病人患部取脓性分泌物，接种到自己身上，并形成了溃疡。他在自身患部排出的脓性分泌物中发现一种微生物，这种微生物特别喜欢在含有新鲜的人血或兔血的培养基上生长，所以被称之为杜克雷氏嗜血杆菌。就是以后证实的软性下疳致病菌。

　　软下疳的发病机理

　　机体感染杜克雷嗜血杆菌后，主要靠多形核白细胞参与清除软下疳局部细菌。别的免疫途径是否参与杀灭细菌作用尚不清楚，如补体激活的替代途径，补体是否参与了杀灭血清中的杜克雷嗜血杆菌，这个过程可能主要是抗体依赖性的。补体起到增强抗体的作用。细菌对反应的敏感由脂多糖的组成决定。

　　临床确诊为软下疳时，杜克雷菌抗原免疫印迹吸附试验可以检测到血清IgG、IgM抗体增多。通过血清抗体试验表明存在特异性抗原决定簇。用杜克雷菌作兔皮内感染实验可引起很强的抗体反应，其抗体合成的经过与其他细胞感染相同，而人类产生抗体反应的过程比动物的多。在整个感染过程中存在有可识别的重要共同抗原。在感染的某一时期存在可识别的共同抗原及个体相关抗原。总之杜克雷菌的免疫应答对宿主本身所起的作用仍不清楚，因为人类可以重复感染。很明显不存在完全保护性免疫。

　　软下疳的病理改变

　　中央为溃疡，溃疡边缘表皮增生，溃疡下方可见三个炎症带，垂直排列，分别为：溃疡基底层：多形核白细胞为主，混有红细胞，纤维素及坏死组织。中层有许多新生的血管，组织水肿明显，有嗜中性白细胞、淋巴细胞及组织细胞浸润，可见较多的纤维母细胞。深层为淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润，血管周围明显。用Giemsa及Gram染色，有时可在浅层或深层中查见杜克雷嗜血杆菌。

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